Artritis Reumatoid

a)   Defenisi

Artritis Reumatoid merupakan penyakit autoimun yang multi sistem dan berlangsung kronik yang di tandai oleh berbagai manifestasi klinis, dengan awitan penyakit umumnya pada usia 35 dan 50 tahun. Gambaran utama adalah sinovitas inflamatorik yang biasanya mengenai sendi perifer. Penyakit ini memiliki kecenderungan merusak tulang rawan, menyebabkan erosi tulang, dan menimbulkan kerusakan sendi. Tangan, pergelangan tangan, dan kaki sering terkena.

b)   Etiologi

Biasanya rematoid arthritis disebabkan oleh :

Ø Faktor genetik

Ø Faktor lingkungan

Ø Infeksi : mendadak dan timbul dengan di sertai gambaran inflamasi mencolok. Yang disebabkan oleh bakteri dan virus.

Ø HSD ( Heat Shock Protein )

Ø Sekelompok protein berukuran sedang ( 60 sampai 90 KDA)

Ø Respon Stress

c)     Patogenesis

Patogenesis dimulai dengan terdapatnya suatu antigen yang berada pada membran sinovial. Pada membran ini antigen ini akan di proses oleh APC, APC mengekpresikan determinan HLA-DR pada membran selnya. Kemudian di lekatkan pada CD4, untuk memungkinkan terjadi aktivasi CD4, sel itu harus mengenali antigen dan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC. Proses aktivasi CD4 juga dibantu oleh IL-1.

Tahap selanjutnya antigen, determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC dan CD4 akan membentuk suatu komplek antigen trimolekuler. Trimolekuler tersebut akan mengekpresikan resptor IL-2pada permukaan CD4. Selain IL-2, CD4 telah teraktivasi juga mengekresikan berbagai limfokinlain seperti TNF-α, IL-3,IL-4 serta berbagai mediator lainnya bekerja merangsang  makrofag untuk meningkatkan fagositosisnya dan meransang terjadinya proliferasi serta aktivasi sel untuk memproduksi antibodi. Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang  dihasilkan  membentuk komplek imun yang berdifusi secara bebas kedalam ruang sendi.

Pengendapan komplek imun menyebabkan aktivasi sistem komplemen dan membebaskan komplemen C5a. Komplemen C5a merupakan faktor meningkatkan permeabilitas vaskuler jugamenarik lebih banyak sel PMN yang memfagositir komplek imun tersebut sehingga mengakibatkan degranulasisel mast dan membebaskan lisosomal yang merupakan yang bertanggung jawab terjadinya inflamasi dan kerusakan jaringan.

d)   Manifestai Klinis

1.          Gejala-Gejala Konstitusional Beberapa gejala tersebut meliputi lelah, anoreksia, berat  badan menurun dan demam. Bahkan terkadang kelelahan yang sangat hebat.

2.        Poliatritis Simetris Terutama terjadi pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal.Hampir semua sendi diatrodial dapat terserang.

3.        Kekakuan di Pagi Hari Kejadian ini terjadi selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoatritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam.

4.         Atritis Erosif Atritis erosif merupakaan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat padaradiogram.

5.        Deformitas Kerusakan struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasimetatarsal.

6.        Nodula-nodula reumatoid adalah masa subkutan yang ditemukanpada sekitar sepertiga penderita dewasa. Lokasi tersering yakni di daerah sepanjang sendi siku atau sepanjang permukaan ekstensor lengan. Nodul ini merupakan tanda bahwa penyakit tersebut aktif .

7.         Manifestasi Ekstraartikuler. Suatu prognosis dari penyakit ini yang menandakan akut tidaknya penyakit ini. Manifestasi yang dihasilkan atritis reumatoid yakni menyerang paru, jantung, mata.

e)    Diagnosis

Berdasarkan kriteria ACR (American College of Rheumatology) :

1.        Kaku di pagi hari

2.      Neri pada sendi tangan

3.      Nyeri pada 3 sendi atau lebih

4.     Artritis simetris

5.      Nodul reumatoid

6.     Faktor reumatoid

7.      Perubahan gambaran radiologis

Pemeriksaan radiologi

Sendi bisa normal pada awalnya, penyakit rheumatoid urutan timbulnya kelainan yang khas adalah ^:

Ø  Pembengkakan jaringan lunak dan osteoporosis periartikuler

Ø  Penyempitan rongga sendi dan erosi periartikuler

Ø  Subluksasi dan osteoarthritis timbul pada penyakit yang sudah berlangsung lama

Pemeriksaan laboratorium

Beberapa hasil uji laboratorium dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis arthritis reumatoid. Sekitar 85% penderita artritis reumatoid mempunyai autoantibodi di dalam serumnya yang dikenal sebagai faktor reumatoid. Autoantibodi ini adalah suatu faktor anti-gama globulin(IgM) yang bereaksi terhadap perubahan IgG.Laju endap darah (LED) adalah suatu indeks peradangan yang bersifat tidak spesifik. Pada artritis reumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal ini berarti bahwa laju endap darah dapat dipakai untuk memantau aktifitas.

f)      Penatalaksanaan

Pengobatan farmakologi umumnya diberikan pada penderita AR sejak masa dini penyakit yang dimaksudkan untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang seringkali dijumpai walaupun belum terjadi proliferasi sinovial yang bermakna. Di samping mengatasi nyeri, tujuan pengobatan juga untuk untuk dapat mengatasi reaksi inflamasi.

1.     Golongan DMARD(disease modifying antirematik drugs)

2.   Obat penghilang rasa nyeri, seperti analgesic sederhana: parasetamol

3.   Obat antiinflamasi nonstreroid aspirin: ibuprofen, piroksikam, ketoprofen, indo metasen, naprason, diklofenak

4.   Obat imunosupresan: azatioprin,siklofosfamit,siklosporin.

5.   Obat Slow-acting yang sekarang ini di gunakan adalah senyawa emas,penisilamin,hydroxycloroquinine,dan sulfasalazine.

Manajemen pemberian pengobatan :

Ø  Edukasi

Ø  Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut

Ø  Obat anti inflamasi non-steroid

Ø  Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1x250 mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g.

Ø  Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan

Ø  Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular seperti

Ø  Triamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg

Ø  Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis.

Ø  Operasi untuk memperbaiki deformitas.

g)    Komplikasi

1.        Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar)

2.      Sindrom terowongan karpal